17 مه 2024 - گیرنده ی طعم شیرین ممکن است اولین ایستگاه در سیستم نظارت متابولیک قند باشد. این گیرنده همچنین در سلول های خاصی در روده بیان می شود، جایی که ممکن است جذب و انتقال گلوکز را به عنوان بخشی از این سیستم تسهیل کند. محققان دریافتند که تحریک و مهار گیرنده ی طعم شیرین به تنظیم متابولیسم گلوکز در انسان کمک می کند و ممکن است پیامدهایی برای مدیریت اختلالات متابولیک مانند دیابت داشته باشد.

مجموعه تحقیقاتی غنی مرکز حواس شیمیایی Monell در مورد طعم شیرین به گذشته بازمی گردد: دانشمندان مونل یکی از چهار تیمی بودند که در سال 2001 گیرنده ی طعم شیرین پستانداران(TAS1R2-TAS1R3) را کشف و توصیف کردند. بیست سال بعد در سال 2021، یک جفت مقاله در مجله ی Mammalian Genome  توسط محققان این مرکز منتشر شد که ژنتیک موش های عاشق شکر را توضیح می داد.

هنگامی که گیرنده های طعم شیرین که در سلول های جوانه چشایی بیان می شوند، فعال می گردند، حس شیرینی را از دهان منتقل می کنند. در اوایل این ماه، مطالعه‌ای در PLOS One، به رهبری یکی دیگر از محققین مونل، نشان داد که چگونه گیرنده ی طعم شیرین ممکن است اولین ایستگاه در سیستم نظارت متابولیک قند باشد. این گیرنده همچنین در سلول های خاصی در روده بیان می شود، جایی که ممکن است جذب گلوکز را به عنوان بخشی از این سیستم تسهیل کند.

این تیم با تحریک و مهار TAS1R2-TAS1R3 نشان دادند که این گیرنده به تنظیم متابولیسم گلوکز در انسان کمک می‌کند و ممکن است پیامدهایی برای مدیریت اختلالات متابولیک مانند دیابت داشته باشد. گلوکز نوع اولیه قند موجود در خون انسان است که آن را به منبع کلیدی انرژی برای سلول ها تبدیل می کند.

پرفسور پائول برسلین، عضو مونل، استاد علوم تغذیه در دانشگاه راتگرز و نویسنده ارشد این مقاله، گفت: هدف ما تعیین این موضوع بود که آیا TAS1R2-TAS1R3 بر متابولیسم گلوکز در دو جهت تأثیر می‌گذارد یا خیر؟

محققان نشان دادند که سوکرالوز، یک شیرین کننده ی بدون کالری، به عنوان یک آگونیستTAS1R2-TAS1R3  ، و لاکتیزول، نمک سدیمی که طعم شیرین را مهار می کند، به عنوان یک آنتاگونیستTAS1R2-TAS1R3  هنگامی که بطور جداگانه با یک وعده غذایی گلوکز مخلوط شدند، به طور حاد تحمل گلوکز انسان را به روش های مختلف تغییر دادند- آگونیست به یک گیرنده متصل می شود و یک سلول را تحریک می کند و آنتاگونیست به یک گیرنده متصل می شود و از تحریک آن جلوگیری می کند.

پرفسور برسلین گفت: « یافته‌ی جدید ما این است که گیرنده‌ای که در این آزمایش مطالعه کردیم، بر روی قند خون و انسولین در طول یک وعده غذایی گلوکز، بسته به اینکه تحریک یا مهار شود، تأثیر متفاوتی دارد. این کار شواهد بیشتری ارائه می دهد که گیرنده های طعم به تنظیم متابولیسم و مدیریت مواد مغذی کمک می کنند».

سطح انسولین پلاسما در شرکت کنندگان در مطالعه با انجام تست تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) اندازه گیری شد که سطح قند خون را قبل و بعد از نوشیدن یک وعده غذایی مایع حاوی گلوکز نشان می دهد. رتبه‌بندی شرکت‌کنندگان از میزان شیرینی درک شده ی سوکرالوز با افزایش اولیه گلوکز پلاسما و همچنین افزایش سطح انسولین پلاسما در هنگام اضافه شدن سوکرالوز به تست تحمل گلوکز خوراکی مرتبط بود. سوکرالوز اضافه شده تمایل به تسریع آزادسازی انسولین به بار گلوکز را داشت. از سوی دیگر، حساسیت شرکت کنندگان به مهار درک طعم شیرین ناشی از لاکتیزول، با کاهش سطح گلوکز پلاسما مرتبط بود. لاکتیزول همچنین تمایل به کاهش ترشح انسولین داشت.

پرفسور برسلین، گفت: زمانی که گلوکز گیرنده های چشایی را قبل از جذب در بدن تحریک می کند، سیگنال ها از طریق دهان و روده به اندام های تنظیم کننده مانند لوزالمعده ارسال می شوند. شاید بتوانیم راه هایی برای استفاده از TAS1R2-TAS1R3 برای کمک به بدن به منظور پیش بینی زمان ظاهر شدن گلوکز در خون، پیدا کنیم تا گلوکز را بهتر مدیریت کند.هنگامی که بدن گلوکز را حس می کند، جذب را سرعت می بخشد تا گلوکز را به بافت هایی که ممکن است به آن نیاز داشته باشند، برساند و احتمالاً همچنین از حرکت طولانی تر گلوکز در امتداد روده جلوگیری می کند، که ممکن است برای حفظ میکروبیوم روده سالم خوب نباشد.

پرفسور برسلین، گفت: «این سیستم در سادگی خود ظریف است. گیرنده های چشایی یکسانی در سرتاسر بدن وجود دارند - دهان، دستگاه گوارش، لوزالمعده، کبد و سلول‌های چربی، که سه مورد آخر بافت‌های اصلی تنظیم‌کننده ی متابولیک هستند که همگی بخشی از ساعت متابولیکی 24 ساعته ی بدن هستند».

آیا بین وضعیت سلامت فرد و فعالیت گیرنده های TAS1R2-TAS1R3 آنها رابطه ای وجود دارد؟ نویسندگان مطالعه می گویند احتمالاً، و این نشان می دهد که درجه فعال شدن گیرنده ی طعم شیرین تأثیرات شدیدی بر سطح گلوکز و انسولین پلاسما و زمان شروع آنها دارد که برای سلامت متابولیک مهم است.

این تیم معتقد است که به طور کلی، عادات غذایی فعلی مصرف بیش از حد غذا و نوشیدنی‌های سرشار از ساکارز، شربت ذرت با فروکتوز بالا و شیرین‌کننده‌های با قدرت بالا می‌تواند TAS1R2-TAS1R3 را بیش از حد تحریک کند و به تنظیم نادرست گلوکز در خون منجر شود. این می تواند منجر به تشخیص سندرم متابولیک - مجموعه ای از عوامل خطر شامل افزایش گلوکز پلاسما و عدم حساسیت به انسولین همراه با چاقی، فشار خون بالا و افزایش چربی های پلاسما- شود که خطر بیماری قلبی و سکته مغزی و دیابترا افزایش می دهد.

نویسندگان اظهار داشتند که مطالعات آینده باید اثرات تحریک و مهار TAS1R2-TAS1R3 را در افرادی که در معرض خطر سندرم متابولیک هستند مورد بررسی قرار دهند تا پتانسیل درمانی دستکاری TAS1R2-TAS1R3برای کنترل متابولیک بهتر به جای بدتر، تعیین شود.

پرفسور برسلین، گفت: «مطالعاتی مانند این نشان می دهد که گیرنده طعم شیرین TAS1R2-TAS1R3 بسته به شیرینی غذا یا نوشیدنی به تنظیم متفاوت گلوکز کمک می کند. امید تیم ما این است که از آموخته های خود برای سالم تر کردن آنچه می خوریم و می نوشیم، استفاده کنیم.

پرفسور برسلین، گفت: «یک تغییر متابولیکی کوچک مثبت می‌تواند به افزایش طول عمر و سلامت میلیون ها انسان در طول دهه‌ها کمک کند».

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2024/05/240517164121.htm